TIPOS DE ICTERICIA

ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA (SINDROME DE ARIAS)

Las hipotesis en cuanto a su etiologia incluye: la prescencia de pregnanos o acidos grasos de cadena larga no esterificados que inhiben la UDFGT o la prescencia de glucoronidasa en la leche materna.

Se manifiesta a los 5-7 dias de vida con la ictericia manifiesta de caracter moderado alcanzando su severidad a la 3ra semana de vida (no superando los 20 mg/dL) desde la cual los niveles de bilirrubina comienzan a descender desapareciendo al termino del 1er mes o al inicio del 2do mes.

El diagnostico de ictericia por lactancia materna no suele ser motivo de descontinuar (aunque suele ser recomendada) esta fuente de alimentacion, pero exige monitoreo cercano de los niveles de bilirrubina ya que existe evidencia aunque rara de posible evolucion a kernicterus.

INCOPATIBILIDAD DE RH

La enfermedad hemolitica se produce cuando una madre Rh (-) gesta un feto humano Rh (+) lo que ocasiona respuesta antigenica materna con generacion de anticuerpos anti-D tras el paso de globulos rojos fetales a la circulacion materna.

Durante la primera gestacion no existe afeccion fetal grave ya que la titulacion de antigenos permanece baja y la carga de anticuerpos es del tipo Ig.M, en gestaciones posteriores la respuesta antigenica de tipo IgG sera de mayor severidad aun ante dosis menores del antigeno, ademas de suponer un aumento del riesgo fetal.

La clinica incluye: Ictericia, anemia hemolitica (puede ser grave), hidrops fetal.

DIAGNOSTICO

1. Prenatal:
   • Test de Coombs indirecto (indica sensibilidad materna anti-D)
   • ECO para controlar signos de alarma: (1)Anemia fetal; por la presencia de polihidramnios y aceleracion del flujo de la arteria cerebral media. (2) Hidrops fetal presencia de edemas generalizados.
2. Postnatal:
   • Grupo y factor Rh, Hb y Hto, Coombs directo, Bilirrubinas.

La prevencion se la realiza con la Vacuna IgM anti-D a las 28 semanas de gestacion y en las primeras 72 hrs post-parto, aborto o amniocentesis, en caso de padre Rh (+) y madre Rh (-).

TRATAMIENTO

• Prenatal y perinatal: Afeccion fetal de gran severidad y sin madurez pulmonar: Transfusion intrauterina de concentrado de hematies, en caso de madurez pulmonar se prefiere induccion del parto.
• Postnatal: Fototerapia o exanginotransfusion en funsion de la gravedad de la ictericia y anemia.

ICTERICIA POR INCOPATIBILIDAD ABO

Mas frecuente y menos grave, causa de isoinmunizacion que se origina cuando la madre es del grupo sanguineo 0 y el RN es del A o B. El 1er feto puede ser resultado afecto debido a la existencia de anticuerpos del tipo IgG contra los antigenos del tipo sanguineo foraneo.

Cursa con m anifestaciones leves como icetericia y anemia leves.

El diagnostico lo otorgan pruebas que determinan el grupo sanguineo materno y fetal, Coombs indirecto o directo (+), en los casos de negatividad conviene asegurarse mediante la tecnica de "elucion".

El tratamiento consiste en fototerapia cuando necesaria, es extraordinario el evento que requiere de exaguinotransfuion.

COLESTASIS NEONATAL

Es cuando existe una alteracion del flujo biliar se habla de colestasis neonatal cuando el 20% de la hilirrubinemia es conjugada.

• Intrahepatica: (1) Lesion del los conductos biliares; siendo el sindrome de Alagille la mas frecuente, (2) Lesion hepatocitica (siendo la causa de haptitis neonatal idiopatica)
• Extrahepatica por lesion u obstruccion de los conductos biliares.

Cursa con ictericia verdinica, coluria y acolia o hipocolia. Puede existir una hipoprotrombinemia y deficit vitaminicos con sus manifestaciones respectivas A (alteraciones visuales y sequedad de piel), D (raquitismo), E (ataxia y neuropatia periferica), K (coagulopatia).

El tratamiento se basa en la correccion de alteraciones asociadas:

• Malnutricion por malabsorcion de grasas: Apoyo nutricional con complementos de trigliceridos de cadena media.
• Malabsorcion de vitaminas liposolubles: Administracion de suplementos vitaminicos (A, E, D y K).
• Acumulo de acidos biliares y colesterol: Quelantes de sales biliares y colesterol (colestiramina) y facilitadores del flujo biliar (acido ursodesoxicolico, fenobarbital y/ rifampicina).
• Prurito: Hidroxicina.

Atresia biliar, se caracteriza por la obliteraicion progresiva de los conductos biliares extrahepaticos su tratamiento definitivo es el transplante hepatico, constituye la causa mas comun de transplante hepatico infantil. Hasta la espera de un donante se puede realizar la portoenterostomia de Kasai.