INTRODUCCION
Mecanismo de Accion: Inhibición de la acetilcolinesterasa con la consiguiente acumulación de la acetilcolina en la terminal nerviosa ocasionando síntomas; a) muscarinicos: en uniones mioneurales, b) nicotínicos: ganglios autónomos y a nivel del sistema nervioso central produciendo sobrestimulación causando depresión y/o parálisis de la musculatura respiratoria.
Síndrome muscarínico
- Ocular: Miosis, visión borrosa, hiperemia conjuntival, dificultad en la acomodación y lagrimeo.
- Respiratorio: Hiperemia nasal y faríngea, broncorrea, cianosis, disnea, dolor torácico y tos.
- Cardiovascular: Bradicardia, bloqueo cardiaco e hipotencion arterial.
- Digestivo: Diarrea, vomito, sialorrea, incontinencia esfinteriana, cólicos abdominales, tenesmo, micción involuntaria.
- Diaforesis.
Síndrome nicotínico
- Cefalea, hipertensión transitoria, midriasis inicial, mareo, palidez, taquicardia.
- Calambres, debilidad generalizada, fatiga muscular, fasciculaciones, mialgias, parálisis flácida.
Síndrome neurológico central
- Fase de estimulación: Ansiedad, cefalea, confusión, babinsky, irritabilidad, hiperreflexia, ataxia.
- Fase de depresión: Somnolencia, depresión de los centros respiratorio y circulatorio, convulsiones y coma.
Síndrome intermedio: Cuadro asociado a episodios de intoxicación aguda y de neuropatía retardada inducida por organofosforados, suele ocurrir 24 – 96 horas posterior a la resolución de una crisis colinérgica. Es caracterizado por paresia respiratoria aguda debilidad muscular en especial a nivel facial, cuello y músculos proximales de las extremidades.
Además puede estar acompañado de parálisis de nervios craneales y depresión de reflejos tendinosos existe ausencia de sintomatología muscarina, probablemente por una disfunción combinada en la trasmisión neuromuscular pre y post sinápticas. No responde a la atropina y oximas por que el tratamiento es solo sintomático ocurriendo la recuperación entre 7 y 14 dias. Esta asociado a organofosforados como Dimetoato, Fenthion, Metocrotophos y Metamidotophos.
Neurotoxicidad retardada: Se presenta entre 2 a 3 semanas luego del cuadro de intoxicación aguda es caracterizada por calambres, dolor urente y punzante simétrico en ambas pantorrillas, parestesias y Signo de Romberg; debilidad de músculos peroneos con caída del pie por atrofia muscular, perdida de reflejo aquiliano, paralisis y disminución de la sensiblidad al tacto, dolor y temperatura. El tratamiento es sintomático ocurriendo la recuperación ocurre de 6 a 18 meses luego del inicio del déficit neurológico con secuelas solo presentes en casos severos. Compuestos asociados: Triclorfon, Leptofos, Metamidophos, Mipatox, Clorpiriphos, Dimetoato, Parathion, Malathion y Ometoato.
TRATAMIENTO
a) Atropina: Hasta detener secreciones (piel, mucosas y bronquios).
Dosis de ataque:
- Adultos 2 – 4 mg c/10 min IV-SC-IM
- Niños: 0,05 mg/kg c/5 min IV-SC-IM
- Mantenimiento: 0,02 – 0,08 mg/kg/hora en goteo IV
Prueba de la atropina:
- Adulto 1 mg IM o IV (esperar 5 – 10 min)
- Niños 0,01 – 0,02 mg/kg (no menos de 0,1 mg)
Una vez lograda la atropinizacion se suspenderá progresivamente , se debe prestar cuidado a signos de intoxicación atropinica: excitación psicomotriz, alucinaciones, midriasis, fiebre, taquicardia moderada a severa casos en los que se suspenderá la dosis.
b) Pralidoxima: Reactivador de colinesterasa usado solo en casos de intoxicación por organofosforados, su eficacia disminuye progresivamente por la metabolización de la enzima fosforilada (24 – 36 hrs).
- Adultos y > 12 años: 1-2 g en 100-200 ml de DSA %5 o ClNa (10-20 ml/min)
- < 12 años: 20-40 mg/kg en solución 10 ml/kg debe inyectarse muy lentamente.
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